پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)
پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 1.315 مگا بایت |
| تعداد صفحات | 39 |
دریافت فایل
نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)
قسمتی از متن پاورپوینت :
تعداد اسلاید : 39 صفحه
* بیماری خودایمنی با تظاهرات متنوع و رفتار متغیر
* تقریباً هر عضوی از بدن را می گیرد (عمدتاً پوست، مفاصل، غشاهای سروزی، کلیه، قلب)
* طیف وسیعی از آنتی بادی ها (ANAs) لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)
4 معیار < تشخیص * شیوع
*
* شروع دهه دوم یا سوم (ولی در هر سنی داریم) * شکست در تداوم تحمل خودی
* اتوآنتی بادیها بصورت مستقیم یا رسوب کمپلکس ایمنی باعث آسیب بافتی می شوند. اتیولوژی و پاتوژنز 1) گروهی بر ضد اجزاء هسته و سیتوپلاسم (متعلق به عضو خاصی نیستند)
2) بر ضد Agهای سطحی سلولهای خونی
3) بر ضد پروتئین های ترکیب شده با فسفولیپیدها طیف آنتی بادیها پاتوژنز (عوامل ژنتیکی) * وقوع همزمان در دوقلوهای مونوزیگوت (25%)
* تا 20 درصد اتوآنتی بادی بدون گرفتاری بالینی در خویشاوندان درجه اول
* ارتباط HLA-DQ با SLE در سفیدپوستان آمریکای شمالی
* (c1q) نقص ارثی کمپلمان (در 6 درصد بیماران) عدم حذف کمپلکس ایمنی در گردش رسوب در بافت ها
* c1q در آپوپتوز سلولهای فاگوسیت شده دخیل است .
پاتوژنز (عوامل غیرژنتیکی) * نور فرابنفش (آپوپتوز سلول های میزبان)
* وقوع سندرم شبه لوپوس (پروکائین آمید و هیدرالازین به مدت 6 ماه)
* هورمون های جنسی مکانیسم های آسیب بافتی * کمپلکس های ایمنی (افزایش حساسیت نوع 3) ضایعات گلومرولی (رسوب DNA – آنتی DNA و رسوب گرانولار کمپلمان)
* آنتی بادی بر علیه پلاکت، RBC و WBC افزایش حساسیت نوع 2 (ناشی از رسوب کمپلکس های ایمنی) * واسکولیت نکروزان حاد (Ab ، کمپلمان ، DNA ، فیبرینوژن ، ارتشاح لکوسیت ها)
* در موارد مزمن افزایش ضخامت جدار رگ و تنگی مجرا (گرفتاری کلیه) * شایعترین علت مرگ نارسایی کلیوی
* گلومرول – توبول ها – بافت بینابینی
* پاتوژنز تمام انواع آسیب گلومرول رسوب DNA – آنتی DNA
* در میکروسکوپ نوری 25% بیماران طبیعی به نظر می رسند و 100 درصد بیماران در میکروسکوپ الکترونی گرفتاری کلیه دارند . طبقه بندی WHO کلاس I : طبیعی در mic نوری ، IF ، الکترونی (%5> بیماران)
کلاس II : GN لوپوسی مزانژیال (15-10 درصد بیماران)
کلاس III : GN پرولیفراتیو فوکال (35-20 درصد بیماران)
کلاس IV : GN پرولیفراتیو منتشر (60-35 درصد بیماران)
کلاس V : GN مامبرانو (15-10 درصد بیماران) کلاس II * افزایش ماتریکس و سلولاریته مزانژیال
* علائم بالینی خفیف کلاس III * در قسمتی از گلومرول
* کمتر از 50 درصد گلومرول ها
* تورم و افزایش سلولهای آندوتلیال و مزانژیال ، ارتشاح نوتروفیل ها ، رسوب فیبرینوئید ، ترومبوس مویرگی
* هماچوریتی mic + پروتئینوری کلاس IV * شایعترین – شدیدترین
* تمام گلومرول
* اکثر گلومرول ها
* تزاید اندوتلیال و مزانژیال
* هلال های اپی تلیال
* کمپلکس ایمنی افزایش ضخامت جدار مویرگ حلقه های سیمی
* * نهایتاً گلومرولواسکلروز
* هماچوری ، پروتئینوری متوسط تا شدید
* فشار خون کلاس V * افزایش ضخامت منتشر جدار مویرگهای گلومرولی
* مشابه گلومرولوپاتی مامبرانوی نهانزاد
* تجمع کمپلکس ایمنی + رسوب ماده شبه غشای پایه
* سندرم نفروتیک + پروتئینوری (پوست) * اکثر بیماران
* بثورات اریتماتو و ماکولوپاپولر (الگوی پروانه ای) در 50% موارد ، (در هر جایی از بدن ممکن است دیده شود)
* تشدید ضایعات در اثر نور آفتاب (حساسیت به نور)
* در mic نوری تخریب میعانی لایه بازال اپیدرم در محل اتصال درم و اپیدرم ، ارتشاح تک هسته ای اطراف عروق و ضمائم
* (مفصل) * شایع است
* تورم و ارتشاح تک هسته ای غیراختصاصی در سینووویوم
* تخریب نداریم (برخلاف RA) (CNS) * شایع است
* نقص عصبی روانی دیده می شود
* ضایعات عروقی ایسکمی یا میکروانفارکت چندکانونی
* در mic آنژیوپاتی عروق کوچک
* اترواسکلروز زودرس (طحال) * بزرگی متوسط
* ضخامت کپسول طحال
توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.
